علائم ابتلا به پیرچشمی/ بیماری که از ۴۰ سالگی به سراغتان میآید
تاریخ انتشار: ۲۶ تیر ۱۳۹۷ | کد خبر: ۱۹۷۱۹۹۱۴
رئیس مرکز تحقیقات دانشگاه علوم پزشکی ایران با اشاره به علائم ابتلا به پیرچشمی گفت: این بیماری از سن ۴۰ سالگی به بالا در افراد بروز مییابد.
به گزارش گروه رسانه های دیگر خبرگزاری آنا، مهدی مدرسزاده در گفتوگویی در ارتباط با پیرچشمی اظهار داشت: محققان تاکنون موفق نشدهاند روش خوب و بدون عارضهای را برای درمان پیرچشمی به دست آورد ولی در واقع به طورکلی اکنون دو روش استفاده از لیزیک و تعبیه دیافراگم داخل قرنیه دو روش درمانی این مشکل است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
وی افزود: درمان جراحی پیرچشمی تاکنون چندان موفقیتآمیز نبوده و با این وجود این اعمال جراحی در کشور در برخی از مراکز انجام میگیرد، البته تحت پوشش بیمه نبوده و هزینه آن زیاد است.
رئیس مرکز تحقیقات دانشگاه علوم پزشکی ایران با بیان اینکه بیش از یک میلیارد نفر در جهان مبتلا به پیرچشمی هستند گفت: از علائم عمده این بیماری این بوده که افراد نزدیک را نمیبینند.
مدرسزاده اضافه کرد: وقتی سن انسان به حوالی40 سال میرسد کم کم ضعف در تطابق ظاهر میشود که نشانههای آن تار دیدن اشیاء ریز نزدیک، عقب تر بودن کتاب یا اشیاء برای بهتر دیدن آنها، خستگی و سر درد و بیحوصلگی هنگام مطالعه زیاد و طولانی است.
وی با بیان اینکه افراد نزدیک بین نیازمندند که برای مطالعه عینک خود را بردارند و یا نمره آن را برای نزدیک کم کنند، خاطرنشان کرد: عمدتا مشکل پیر چشمها وابستگی به عینک است و این تنها برای مطالعه نیست. برای گرفتن شماره تلفن و یا خواندن یک پیامک و یا کار در آشپزخانه و ... مواردی است که شخص پیر چشم نیاز به عینک دارد. عدم دسترسی به عینک و نیاز به برداشتن و گذاشتن مکرر و در مواردی نگاه کردن از بالای عینک ، همیشه افراد پیر چشم را رنج میدهد
منبع: فارس
منبع: آنا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت ana.press دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «آنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۹۷۱۹۹۱۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتابنیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلولهای ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلولهای در حال مرگ و پلاکهای آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا میکند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک میکند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موشهایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موشها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش مییابد، دانشمندان انتظار داشتند، موشهایی که این ژن در مغز آنها غیرفعال شده بود، از پلاکهای آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موشهای فاقد INPP۵D، پلاکهای بیشتری نسبت به سایر موشها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیاها را به روشهای غیرمنتظرهای در اطراف مغز به حرکت در میآورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم میکند و همچنین به پژوهشگران اجازه میدهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ میدهد، نقشه برداری کنند.
یافتههای رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیاها میتوانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاکهای آمیلوئید، ژنهایی که به عنوان ژنهای ناشی از پلاک (PIGs) شناخته میشوند، را بیان میکنند.
موشهایی که ژن INPP۵D در آنها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبههای فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافتهها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موشها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری میکند و با بیماری آلزایمر و بیماریهای پریونی، خانوادهای از اختلالات عصبی نادر که انسانها و حیوانات را تحت تأثیر قرار میدهد، مرتبط است.
این یافتهها نشان میدهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، میتوانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمانهایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا